病因并列

①与遗传有关：在母亲中所一人患，其子女患的可能性为30%，如果母亲都患此伤寒，其子女患的可能性为50%-60%，其得伤寒是遗传背景下再受以外界人为因素的影响所致，即属于多基因遗传伤寒。

②与染病有关：病症在得伤寒前有扁桃体，咽炎伤寒史。在危害中所金黄色脑膜炎和隔壁留菌相对来说增加。在脓疱性的布损常会伴有较相对来说的呼吸道；而且在脓性化脓布中所脑膜炎不太多，因此，用药品疗程此伤寒并不相对来说。在布肤上危害中所的病菌与伤寒毒染病大大增加，尤其脑膜炎染病后，常会有急性紧张，抑制脑膜炎“0”游离亦高。

③近几年来深入研究确实银屑伤寒的得伤寒与抵抑制能力有非常会最重要的关联。

④的得伤寒与精神创伤、情绪紧张、以外伤、切除、乳制品、药品、搔抓布损、不适当的以抑制药品或以抑制药品等与此伤寒的得伤寒有关。

的最重要伤寒理天和理学变是表布凋亡加速，使表布细胞膜不定星期较长，较长时间会表布不定星期约为26-28天，而银屑伤寒布损的表布不定星期为3-4天。因而使表布细胞膜的成熟受到电磁干扰，造成布表组织学，有机体和角化的条乱，产天和黄色鳞屑，冲击力微丝过渡到急剧下降及透明鞘颗粒减小等现象。在深入研究中所发现表布细胞膜中所环一磷酸核糖（CAMP）高水平降低及环一磷酸苷（CGMP）高水平增高，促使表布细胞膜培殖；在病症的血中所和布肤上中所抽取的多胺相对来说极低较长时间会，因此银屑伤寒的得伤寒机理与多胺的变化有一定关联。多形核淋巴细胞膜在的得伤寒机理中所起最重要发挥作用。由于多形核淋巴细胞膜移行到表布汇聚于鞘层，称MUNRO微肿胀是伤寒理的展现出之一。多年深入研究得出结论，布屑中所含有更少淋巴细胞膜趋化因子，这些趋化因子可来自内布细胞膜分解碎片，也可来自病菌，变性蛋白。在损表布细胞膜中所丝氨酸多糖增多，通过换成途径转录内布细胞膜而引发，多核淋巴细胞膜集积和呼吸道，抑制表布鞘蛋白特异性与表布鞘细胞膜蛋白质融合，即可转录内布细胞膜引发表布呼吸道，因此对多形核淋巴细胞膜的深入研究对伤寒的暴发有一定影响。

中所医认为银屑伤寒的暴发可能主要有乳制品不节，七情实是以外邪浸淫等多个方面，若乳制品不节，过食鱼腥海味、过饮茶酒、过食天和冷油腻，导致肺之运化功能失调，天和湿化微、湿微内蕴；长期精神紧张，情志阻隔，感觉急燥、年老疲惫、心绪烦扰、气郁化火、伏于营血，导致血微偏盛或心火与肺湿蕴结而得伤寒。在湿微蕴结过久，若以外侵潮湿，想像吹微，以外吹湿微之邪，引动内蕴湿微，以外发肌肤，则可出现布肤上不规则、丘疹伤寒、渗出、松弛、布肤上瘙痒，脱屑等。在得伤寒过程中所，湿微毒邪蕴结血液，浸淫肌肤是得伤寒的根本可能。